Cơ chế sinh bệnh loãng xương

1. Khái niệm về ngưỡng gãy xương

Loãng xương là tình trạng một hiện tượng sinh lý bình thường bị tăng quá mức nên trở thành bệnh lý. Thực vậy, sự giảm sinh xương sinh lý dẫn đến sự giảm tuần tiễn khối lượng xương được quan sát thấy ở người bình thường ngay từ tuổi trưởng thành. Các nghiên cứu tế bào học cho phép chỉ ra sự thưa xương sinh lý có khác nhau giữa hai giới:

- Ở nam giới, khối lượng bè xương giảm dần một cách đều đặn, gần 27% trong khoảng thời gian từ 20 - 80 tuổi.

- Ở nữ giới, sự mất xương nhiều hơn (gần 40% trong cùng khoảng thời gian đó) với một sự tăng nhanh trong 20 năm sau mãn kinh.

Tuy nhiên, đó là một hiện tượng bình thường, và việc một người có khối lượng xương ở tuổi 60 thấp hơn ở tuổi 20 không có nghĩa là người đó bị loãng xương.

Vậy thì loãng xương xuất hiện khi sự thưa xương trở nên quá mức, khiến cho bộ xương không chịu nổi các sức ép cơ học mà nó vốn phải chịu.

Do đó, xuất hiện gãy xương. Với xương xốp, ngưỡng gãy xương là khi khối lượng xương giảm xuống dưới 11%. Mất xương chủ yếu ở xương xốp sẽ gây nên các lún đất sống, còn sự mỏng vỏ xương là nguyên nhân gãy cổ xương đùi hoặc gãy các xương dài khác.

2. Cơ chế mất xương theo tuổi

Do sự giảm hoạt động của tạo cốt bào dẫn đến giảm sự tạo xương.

Do sự giảm hấp thụ calci ở cả hai giới, là kết quả của sự giảm calci

trong chế độ ăn và giảm tổng hợp vitamin D tại da, sự sai lạc tổng hợp 1-25 (OH)2 cholecalciferon do giảm hoạt động của 1 - alpha hydroxylase tại thận. Sau đó là tăng tiết hormon cận giáp trạng (cường cận giáp trạng thứ phát) mà ta đã biết là đóng vai trò làm thiểu năng xương.

3. Một số yếu tố nguyên nhân có thể tham gia vào cơ chế của LX nguyên phát

·Yếu tố cơ học: bất động kéo dài trên 6 tháng, hoặc các nhà du hành vũ trụ khi ở trạng thái không trọng lượng.

·Yếu tố di truyền: da đen ít bị loãng xương hơn người da trắng; người gầy và cao hay bị loãng xương hơn; một số người loãng xương có tính gia đình. Gần đây, một số nghiên cứu, dù chưa thống nhất, đã phân lập được gen của recepteur của 1-25 dihydroxyvitamin D3 (VDR). Các phân tích trên các cặp sinh đôi cũng cho thấy các phụ nữ mang đồng hợp tử trội BB có mật độ xương thấp hơn loại đồng hợp tử lặn BB; còn loại dị hợp tử có mật độ xương trung gian giữa hai loại trên.

·Yếu tố chuyển hoá: thiếu calci hoặc vitamin D và khả năng giảm tạo 1-25 dihydroxyvitamin D ở người lớn tuổi là vấn đề đang được tranh cãi.

·Yếu tố hormon: tăng tiết hormon cận giáp hoặc corticoid vỏ thượng thận có thể dẫn loãng xương thứ phát, giảm tiết oestrogen đóng vai trò quan trọng trong loãng xương: sau mãn kinh, các trường hợp cắt buồng trứng trước 45 tuổi, mãn kinh sớm (thời gian có kinh dưới 35 năm)...

·Do thuốc: sử dụng corticoid, heparin kéo dài.

·Các yếu tố khác: hút thuốc lá, uống nhiều rượu, ít hoạt động thể lực, chế độ ăn ít calci (dưới 800mg/ngày), trước 20 tuổi, thiếu vitamin D...

Loãng xương nam giới có nhiều yếu tố tham gia: thiếu vitamin D vừa phải, giảm testosteron máu ngoại vi, giảm prolactin máu.

Xếp loại

Loãng xương nguyên phát còn được chia thành hai thể:

- Loãng xương ở tuổi mãn kinh của nữ: xuất hiện sau mạn kinh từ 6 - 8 năm, tổn thương ở tất cả các bè xương, được xếp là loãng xương Tip I.

- Loãng xương người già, gặp ở lứa tuổi 75, nam và nữ đều bị tổn thương chủ yếu ở phần vỏ xương, được xếp là loãng xương Tip II.

Dù là Tip nào hoặc thể nào (nguyên phát hay thứ phát) thì triệu chứng cũng giống nhau.

Tiếp: Triệu chứng của bệnh loãng xương Trước: Nguyên nhân gây bệnh loãng xương

Chú ý (*) :

Bạn đang xem bài viết chi tiết "Cơ chế sinh bệnh loãng xương " .

Để xem toàn bộ chuyên mục về "Loãng xương " . Vui lòng click vào Đây, hoặc chọn danh mục các bài viết ở trên.

Các bệnh trong cùng chuyên mục "Cơ Xương khớp"

Bình luận

CamNangBenh rất vui khi bạn đã quyết định để lại comment. Chú ý tất cả comment đều được kiểm duyệt cẩn thận, xin đừng cố gắng spam hoặc quảng cáo. Hãy dùng tên của bạn khi comment, không sử dụng keyword trong ô Name. Xin cảm ơn.

Telex  VNI  Off
Xác nhận bạn không phải spam